Передача болевого импульса

      Для характеристики нервных волокон используют их анатомические и физиологические особенности: диаметр нервного волокна, измеряемый в микрометрах (мкм), скорость проведения возбуждения, измеряемую в метрах в секунду (м/с) и наличие миелиновой оболочки. По анатомическим и физиологическим особенностям нервные волокна объединяют в несколько групп, но с учетом их участия в формировании болевой чувствительности их можно представить следующим образом:

1. тонкие безмиелиновые волокна группы «С», возбуждение которых сопровождается нестерпимой продолжительной болью с ярко выраженным эмоциональным переживанием;
2. тонкие миелинизированные волокна группы А-дельта, которые опосредуют резкую, но кратковременную приступообразную боль, не сопровождающуюся интенсивными эмоциональными реакциями. Эта группа нервных волокон также участвует совместно с волокнами группы «С» в формировании температурной чувствительности;
3. толстые миелинизированные волокна групп А-гамма (А- у) и А-бета (А - Р), при возбуждении которых возникают различные не болевые ощущения: давления на ткани, их смещения или прикосновения к ним.

      При действии естественных повреждающих ткани раздражителей возбуждаются, как правило, несколько групп нервных волокон, что и создает известную каждому гамму болевых ощущений с разными по характеру и интенсивности оттенками. Особенности действия местных анестетиков состоят в том, что при повышении их концентрации в среде, окружающей нерв, происходит поэтапное торможение возбудимости вначале наиболее тонких, безмиелиновых волокон, а затем более толстых миелинизированных нервных волокон.

      Поэтому развитие обезболивающего эффекта, которое состоит в снижении интенсивности потока нервных импульсов, передаваемых по нервным волокнам, протекает в несколько этапов:

1. купирование ноющей, тупой, разлитой боли вследствие снижения возбудимости волокон группы «С»;
2. блокирование температурной чувствительности и резкой боли, возникающей при хирургическом или терапевтическом лечении в условиях недостаточного обезболивания в результате снижения возбудимости волокон группы А-дельта;
3. достижение анестезии с выключением чувствительности тканей к давлению, смещению или прикосновению.

      Описанная динамика изменения чувствительности под влиянием анестетиков позволяет считать, что при блокировании возбудимости нервных волокон групп А-дельта и «С» возникает состояние обезболивания. Проведение в этих условиях лечебных процедур может вызывать у пациента только болевые ощущения, которые не должны его беспокоить.

      Вместе с этим большинство местных анестетиков оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект как за счет прямого миорелаксирующего действия на гладкомышечные элементы артериол, так и за счет блокирования вазоконстрикторных нервных импульсов, которые поступают по симпатическим волокнам, относящимся по своим анатомо-физиологическим особенностям к группе «С».

      Это приводит к нежелательным последствиям: увеличению кровоточивости тканей в операционном поле, проницаемости периферических кровеносных сосудов и вследствие этого - вымыванию анестетика из места его введения, что сокращает продолжительность анестезии. При небольшом объеме введенного раствора (до 1 мл) продолжительность обезболивающего действия 2% раствора лидокаина сокращается до 1-3 мин, что не позволяет провести практически никакого вмешательства.

      Для предотвращения резорбтивного эффекта местных анестетиков и пролонгирования их действия используются вазоконстрикторы.

      Сокращение кровеносных сосудов вазоконстрикторами, что клинически выражается в побелении тканей, приводит к снижению поступления кислорода и развитию гипоксии, которая оказывает существенное влияние на возбудимость нервных волокон. Чувствительными к недостатку кислорода являются миелинизированные нервные волокна, тогда как немиелинизированные волокна группы С практически не изменяют свою возбудимость; чем толще нервное волокно, тем в большей степени снижается его возбудимость под влиянием гипоксии. Таким образом, вазоконстрикторы не только пролонгируют обезболивающий эффект, но и усиливают его за счет тормозящего действия на возбудимость миелинизированных групп нервных волокон.